日記/一般｜ 浜松市｜ 方がいいと思う
如果皮膚出現破潰，就會有細菌，病毒通過破潰進入人體..T細胞是免疫細胞中的一種，通常會在體內進行巡視。當外星人入侵時，T細胞聚集在事故現場攻擊壞人。他們對付壞人，除了近戰，還有自己的必殺細胞因子..是細胞因子擊中了壞人。但一旦細胞因子被釋放，戰爭就會升級，戰爭區域就會變得炎症化。銀屑病患者的T細胞更瘋狂，不斷釋放細胞因子來完成事情。
隨著時間的推移，皮膚會長期發炎。 在細胞因子的作用下，好細胞也發生了變化。 角質形成細胞開始增殖，隨著人口的增長，它也進入了快速增長模式，簡單地說，就是說，活得快，死得快。 角質形成細胞瘋狂增殖，刺激真皮中的新血管生成，從而產生新的血管。
越來越多的血管給角質形成細胞提供更多的營養，進而促進角質形成細胞的增殖。 隨著角質形成細胞的增殖，損傷變得更加嚴重，使細菌和病毒更容易侵入。 T 細胞更努力地抗爭，炎症繼續，新的血管繼續流動，形成了一個惡性循環。
其他人說，這個故事開始於免疫系統的崩潰，導致 t 細胞在慢性發炎之前瘋狂釋放細胞因子，導致血管增生，角質化細胞，皮膚損傷和細菌。 沒人能確定是細菌還是病毒讓 t 細胞發瘋，還是 t 細胞最先發瘋，創造了這個循環。 但是在整個過程中，t 細胞的瘋狂是顯而易見的，所以銀屑病被列入免疫系統疾病的名單中。
是什麼觸發了循環?
1、遺傳因素
調查發現，大約20%的銀屑病患者有家族史。當一位父母患有銀屑病時，其子女中的銀屑病發病率約為16%;當父母雙方都是銀屑病患者時，其子女中的銀屑病發病率高達50%。
2、感染因素
研究發現，感染也是銀屑病發病的主要危險因素之一，高達 45% 的銀屑病患者曾發生過感染。比如咽炎啦、扁桃體炎啦、感冒啦這些呼吸道感染，以及皮膚真菌性感染等。發生感染後，病毒、細菌的入侵刺激了T細胞，T細胞一胡來，銀屑病就跟著來了。
3、其他因素
研究發現，工作壓力、疲勞和抑鬱等因素，以及吸煙和飲酒等不良生活習慣，也會破壞免疫系統，導致T細胞胡來，誘發銀屑病。
